preeklampsia part 2

Kematian ibu pada pre-eklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan decompensasi cordis. Bisa pula karena terjadinja aspirasi pnemonia,atau abses paru.

e.Perubahan pada otak

Mc Call melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre eklampsia tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.

 f. Metabolisme air dan Elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyertai pre eklampsia dan eklampsia tidak hanya diketahui sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum dan sering bertambah edema, menyebabkan volume darah mengurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre eklampsia daripada wanita hail biasa atau penderita hipertensi menahun. Penderita pre eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolid, kristaloid dan protein dalam serum tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada pre eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. Gula darah, ikarbonas dan pH pun normal. Pada eklampsia, kejang-kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara; asidum laktikum dan asam organic lain naik dan bikarbonas natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejangan, zat organic dioksida sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbonas natrikus. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah dipakai sebagai parameter untuk menentukan proses pre eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal asam urat melewati glemorulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat mengurang, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat yang tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid menyebabkan kadar asam urat meningkat. Kadar keratin dan ureum pada pre eklampsia tidak meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria. Protein serumtotal, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotic plasma menurun pada pre eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat dengan hemokonsentrasi. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat dengan nyata. Kadar tersebut lebih meningkat lagi pada pre eklampsia. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia. 

7.    Frekuensi

Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh kehamilan, dan 12% pada kehamilan primigravida. Menurut beberapa penulis lain frekuensi dilaporkan sekitar 3-10%. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida, terutama primigravida usia muda. Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia adalah molahidatidosa, diabetes melitus, kehamilan ganda, hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35 tahun (Mochtar, 2007).

Menurut Winkjosastro Hanifa (2006) Frekuensi pre eklamsia pada tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriterium dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%. Pada primigravida frekuensi pre eklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multi gravida, hidrops fetalis, umur > 35 tahun, dan obesitasmerupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre eklamsia. 

8.    Faktor resiko pre eklamsia

Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :

1)    Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada primigravida

2)    Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat

3)    Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan resiko 4 kali lipat.

4)    Riwayat hipertensi

5)    Diabetes

6)    Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)

 Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :

1)    Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)

2)    Usia < 20 atau > 35 tahun

3)    Obesitas

4)    Diabetesmilitus

5)    Hipertensi sebelumnya

6)    Kehamilan mola

7)    Kehamilan ganda

8)    Polihidramnion

9)    Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya 

9.    Diagnosis

Menurut Mitayani (2009), diagnosis di tegakkan berdasarkan :

1. Wawancara

a. Riwayat Kesehatan

1)    Riwayat kesehatan dahulu

a)  Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil

b)  Kemungkinan ibu mempunyai riwayat pre eklamsia pada kehamilan terdahulu

c)   Biasanya mudah terjadi pada ibu yang obesitas

d)   Ibu mungkin pernah menderita ginjal kronis

2)    Riwayat kesehatan sekarang

a)    Ibu merasakan sakit kepala di daerah frontal

b)    Terasa sakit di ulu hati/nyeri eoigastrium

c)    Gangguan virus : pandangan mata kabur, skotoma dan diplopia

d)    Mual dan muntah, tidaka da nafsu makan

e)    Gangguan serebral lain misal: refleks tinggi dan tidak tenang

f)     Edema pada ekstremitas

g)    Tengkuk terasa berat

h)   Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu

Penanganan Preeklamsia ringan menurut Rukiyah (2010), dapat dilakukan dengan dua cara tergantung gejala yang timbul yakni :

1. Pre Eklamsia Ringan

a)    Penatalaksanaan rawat jalan pasien preeklamsia ringan, dengan cara : ibu dianjurkan banyak istirahat (berbaring,tidur/miring), diet : cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam; pemberian sedativa ringan : tablet phenobarbital 3×30 mg atau diazepam 3×2 mg/oral selama 7 hari (atas instruksi dokter); roborantia; kunjungan ulang selama 1 minggu; pemeriksaan laboratorium: hemoglobin, hematokrit, trombosit, urin lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal.

b)    Penatalaksanaan rawat tinggal pasien preeklamsi ringan berdasarkan kriteria : setelah duan minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala preeklamsia; kenaikan berat badan ibu 1kg atau lebih/minggu selama 2 kali berturut-turut (2 minggu); timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda preeklamsia berat.

 Bila setelah satu minggu perawatan diatas tidak ada perbaikan maka preeklamsia ringan dianggap sebagai preeklamsia berat. Jika dalam perawatan dirumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2 hari lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat jalan.

Perawatan obstetri pasien preeklamsia menurut Rukiyah (2010) adalah :

a)    Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) : bila desakan darah mencapai normotensi selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm; bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensi selama perawtan maka kehamilanya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37 minggu atau lebih.

b)    Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) : persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan pada tanggal taksiran persalinan

c)    Cara persalinan: Persalinan dapat dilakukan secara spontan bila perlu memperpendek kala II.

2.Pre eklamsia Berat

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklamsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 1). Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal; 2) Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal.

1)    Perawatan aktif, sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assessment yakni pemeriksaan non stress test (NST) dan ultrasonografi (USG) dengan indikasi salah satu atau lebih yakni :

a)    Ibu: Usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanya tanda – tanda impending eklamsia, kegagalan terapi konserfatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan tekanan darah atau setelah 24 jam perawatan medicinal, ada gejala – gejala status quo (tidak ada perbaikan)

b)    Janin: Hasil fetal assasemen jelek (NST dan USG) adanya tanda IUGR

c)    Hasil laboratorium: Adanya HELLP syndrome

2)    Pengobatan medisinal pasien PEB dilakukan di RS dan atas instruksi dokter yaitu segera masuk RS, tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, reflek patela setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60 – 125 cc/jam) 500cc berikan antasida : diet cukup protein, rendah karbohidrat lemak dan garam, pemberian obat anti kejang MgSO4 diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda – tanda edema paru, payah jantungkongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/IM.

3)    Antihapertensi diberikan bila tekanan darah sistolis lebih 180 mmHg (diastol lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg bukan kurang 90 mmHg karena akan menurunkan perfusi plasenta dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensipada umumnya.

4)    Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya diberikan obat–obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu) catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau pres disesuaikan dengan tekanan darah.

5)    Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat di berikan tablet anti hipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam maksimal 4 – 5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral.

6)    Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada tanda – tanda menjurus payah jantung diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.

7)    Lain – lain : Konsul penyakit dalam/jantung, mata, obat – obat anti piretik diberikan bila suhu rectal 38,5ºC dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM, antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicilin 1 gr/ 6 jam/ IV/hari, anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus dapat diberikan petidin HCL 50 – 75 mg sekali saja, selambat lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.

11. Pencegahan

Pada umumnya timbulnya eklamsia dapat dicegah atau frekuensinya dapat dikurangi. Usaha – usaha untuk menurunkan frekuensi eklamsia adalah :

1)    Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.

2)    Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre eklamsia dan megobatinya segera bila ditemukan

3)    Mengakhiri kehamilan sedapat dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila dirawat tanda – tanda pre eklamsia tidak juga dapat hilang. (Rukiyah, 2010)

12. Komplikasi

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini yang bisa terjadi pada pre eklamsia dan eklamsia (Rukiyah, 2010) :

1)    Solusio Plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre eklamsia

2)    Hipofibrinogenemia

Biasanya terjadi pada pre eklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

3)    Hemolisis

Penderita dengan PEB kadang – kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenel dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau destruksi sel darh merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.

4)    PerdarahanOtak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia.

5)    Kelainan Mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang – kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.

6)    Edema Paru – Paru

Paru – paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi. Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.

7)    Nekrosis Hati

Nekrosis periportal hati pada pre eklamsia/eklamsia merupakan akibat vasopasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi juga dapat terjadi pada penyakit lain. Kerusakan sel – sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim–enzimnya.

8)    Sindroma HELLP (Haemolisys elevated liver enzymes dan low palatelet)

Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoselular (peningkatan enzim hati [SGOT,SGPT], gejala subyektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]). Hemolisis akibat kerusakan membrane eritrosit oleh radiakl bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (,150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit did inding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.

9)    Kelainan Ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria samapi gagal ginjal.

10) Komplikasi Lain

Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang – kejang pneumoni aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation)

11) Pada Janin

Menurut Rukiyah (2010), komplikasi pre eklamsia pada janin adalah :

Janin yang dikandung ibu hamil pre eklamsia akan hidup dalam rahim dengan nutrisi dan oksigen dibawah normal. Keadaan ini bisa terjadi karena pembuluh darh yang menyalurkan darah ke plasenta menyempit, karena buruknya nutrisi pertumbuhan janin akan terhambat sehingga akan terjadi bayi dengan berat lahir rendah. Bisa juga janin dilahirkan kurang bulan (prematuritas), komplikasi lanjut dari prematuritas adalh keterlambatan belajar, epilepsy, serebral palsy, dan masalah pada pendengaran dan penglihatan, bayi saat dilahirkan asfiksia, dsb.

 DAFTAR PUSTAKA 

1.    Adsence. 2012. http://www.jurnalskripsi.net/hubungan-paritas-dan-usia-ibu-dengan-kejadian-pre-eklampsia-berat-peb/2012/4873/ (Diakses tanggal 06 April 2012 )

2.    Angsar, 2008 http://www.google.com (Diakses tanggal 06 April 2012)

3.    Arikunto, Suharsini.2010. Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktis. Jakarta:Rineka Cipta

4.    Bobak, Lowdermik, jansen. 2004. Buku Ajar keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC

5.    Boyle, Maureen. 2007. Buku Saku Bidan Kedaruratan Dalam Persalinan. Jakarta: EGC

6.    Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan Kelahiran. Jakarta: EGC

7.    Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC

8.    Hidayat, Aziz Alimul. 2007. Riset Keperawatan Dan Teknik Penulisan Ilmiah. Jakarta:Salemba Medika

9.    Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta : EGC

10. Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika

11. Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC

12. Notoatmodjo,Soekidjo. 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta:Rineka Cipta

13. Nursalam. 2008. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu keperawatan. Jakarta: Salemba Medika

14. Rozikhan.2007. http://www.google.com (Diakses tanggal 06 April 2012 )

15. Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jakarta: Nuha Medika

16. Suyanto dan Ummi Salamah. 2009. Riset Kebidanan Metodologi Dan Aplikasi. Jogjakarta:Mitra Cendekia

17. Woro, Dyah. 2012. http://alumni.unair.ac.id/detail.php?id=59119&faktas =Kedokteran (Diakses tanggal 03 April 2012 )

18. Winkjosastro, Hanifa. 2006. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

19. Yeyeh, Rukiyah. 2010. Asuhan Kebidanan 4 (Patologi). Jakarta: CV Trans Info Media