PRE-EKLAMSI
KEHAMILAN
1.
Definisi
pre eklamsi
·
Pre
eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema
atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau
kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang
luas pada vili dan korialis (Mitayani,
2009).
·
Preeklamsi
adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang
timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga
pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).
·
Preeklampsia
merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya
memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)
·
Pre
eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau
segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
·
Pre
eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan
progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang
dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin.
(Boyle M, 2007)
Etiologi
Penyebab
pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang
dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan
pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut
juga “disease of theory” (Rukiyah,
2010).
Teori
yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal – hal berikut : (1) sebab
bertambahnya frekuensi pada primigravida,
kehamilan ganda, hidramnion, dan molahidatidosa;
(2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab dapat
terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus; (4)
sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5)
sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
Dari
hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan
banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun
teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1)
Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada
preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi
penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan
plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit
fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme
dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2)
Peran faktor imunologis
Preeklamsia
sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan
berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya
sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek
imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem
komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).
3)
Faktor genetik
Beberapa
bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain : (1)
preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapatnya kecenderungan
meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E; (3)
kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan
riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang
jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping
infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko,
terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau
lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa
penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya
preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk,
kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya
preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali,
kehamilan di usia remaja dan
kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah
riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami
preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan,
kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis,
kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan
menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:
1)
Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran
darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus
miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri
radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi
cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan
otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi
arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta.
Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodelling arteri spiralis.
Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis
menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan
vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.
2)
Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat
plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas,
yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil
akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini
disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
a) Gangguan
metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b) Agregasi
sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan
pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin,
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas
pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan
produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan
endotelin meningkat.
f)
Peningkatan faktor koagulasi
3)
Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen
Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas
kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia
terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi
trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.
4)
Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap
bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis
prostalglandin oleh sel endotel.
Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan
mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5)
Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype
janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.
6)
Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7)
Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga
meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon
inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih
besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre
eklamsia pada ibu.
3.
Patofisiologi
Menurut
Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan
volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik
(systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung dan penurunan
tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume plasma yang beredar menurun,
sehingga hemokonsentrasi dan
peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal
menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih
lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel – sel darh merah,
sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian
mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme
merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah,
seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara
prostasiklin prostaglandin dan
tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema
dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang
mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.
Hubungan
sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi
memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklamsia. Keberadaan protein
asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan
insiden pre eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan
janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru (materi genetik yang
berbeda).
Menurut
Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga
hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam
tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk
mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air
yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin
karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan glomerolus.
Menurut
Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi
menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi .
adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat,
sehingga terjadi kerusakan endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan
endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel.
Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya
vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
utero plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta.
Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan
prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen,
sehingga dengan demikian akan menggangu metabolisme di dalam sel peroksidase
lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase
lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase
terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan timbul keadaan
yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun
dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita
hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang
berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam
aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua
komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel
endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel akan mengakibatkan antara lain:
adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap
plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotinin sebagai akibat
rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan tromboksan, terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi
oksigen oleh peroksidase lemak.
Menurut
Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan bahwa gejala
gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori tetapi merupakan
multifakor (teori yang menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang kompleks
yang oleh Zweifel disebut diseases of theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan
gambaran klinis adalah genetic, teori imunologik, teori iskemia region
uteroplasenter, teori kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal bebas
adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk
kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI. Menurut
teori diet ibu hamil, kebutuhan
kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin,
yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan
dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari
jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga
dapat menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi
aktivitas trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre
eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi
kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat
mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat
dipertahankan. Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi
kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan
vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan
dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi
sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi
otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun;
keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.
Dengan
demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium untuk mempertahankan
konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan
peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat memberi
kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai
berikut :
1)
Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan
peranan kalsium.
2)
Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan
sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung
dan seterusnya mengakibatkan iskemia
region. Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan yang kurang,
kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)
Hal
ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 22,5 g pada ibu
hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna terutama
melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam standar pendidikan
obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori yang dianut “iskemia region
uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu
antara antepartus, intrapartus dan pasca partus.
Klasifikasi
1)
Pre-eklamsia ringan
Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau
edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala
ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala
klinis pre eklamsi ringan meliputi :
a) Kenaikan
tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari
tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140
mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.
b) Edema pada
pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
c) Proteinuria
secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif
positif 2.
d) Tidak disertai
gangguan fungsi organ
2)
Pre-eklamsia berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau
edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a) Tekanan darah sistolik >160 dan
diastolik >110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau
positif 3 atau positif 4
c) Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai
dengan :
d) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari
500 cc per 24 jam.
e) Adanya gangguan serebral, gangguan
visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
f) Terdapat edema paru dan sianosis.
g) Gangguan perkembangan intra uterin
h) Trombosit < 100.000/mm3
5.
Gejala
pre eklamsia
Biasanya
gejala pre eklmsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang lebih,
diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya protein urin. Pada pre eklamsia ringan
tidak di temui gejala – gejala subyektif, namun menurut rukiyah (2010)
mengatakan :
1)
Pre eklamsia Ringan
a) Kenaikan
tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih
b) Kenaikan
tekanan diastole15 mmHg atau lebih
dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih
c) Protein urin
secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif
positif 2
d) Edema pada
pretebia, dinding abdomen, lumbosakral,
dan wajah
2)
Pre eklamsia Berat
a) Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
b) Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
c) Peningkatan kadar enzim hati/ikterus
d) Trombosit < 100.000/mm3
e) Oligouria < 400 ml/24 jam
f) Protein urin > 3 gr/liter
g) Nyeri epigastrium
h) Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri
frontal yang berat
i) Perdarahan retina
j) Edema pulmonum
6.
Perubahan
Pada Organ-Organ
Menurut
Winkjasastro Hanifa (2006) pada penderita preeklamasi dapat terjadi perubahan
pada organ-organ, antara lain :
1)
Perubahan anatomi patologik
a.Plasenta
Pada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis desidua
dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal
sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya
dinding pembuluh darah dalam vili karena fibrosis
dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik dipercepat prosesnya pada pre
eklamsia dan hipertensi. Pada pre eklamsia yang jelas ialah atrofi sinsitium,
sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh
darah dan stroma. Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai
necrotizing arteriopathi.
b.Ginjal
Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai
ginjal dan pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan – perdarahan kecil.
Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan
pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2) hiperplasia
sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme
pembuluh darah ke glomerulus.
Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai
berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop
biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah,
tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh
bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen
menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan
dalam kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah
dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah.
Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak
regenerasi. Perubahan – perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada
hubungannya dengan retensi garam dan air.
c.Hati
Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan
tampak tempat – tempat perdarahan yang tidak teratur. Pada pemerikaan
mikroskopik dapat ditemukan pedarahan dan nekrosis pada tepi lobules, disertai
thrombosis pada pembuluh darah kecil, terutama disekitar vena porta. Walaupun
umumnya lokasi ialah periportal,
namun perubahan tersebut dapat ditemukan ditemukan ditempat-tempat lain. Dalam
pada itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas
perubahan hati.
d.Otak
Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan lanjut ditemukan perdarahan.
e. Retina
Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus
pada arteriola – arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena
tampak lekuk pada persimpanagan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada
diskus optikus dan retina. Ablasio
retina juga dapat terjadi tetapi komplikasi ini prognosisnya baik karena
retina akan melekat lagi beberapa minggu post partum. Perdarahan dan eksudat
jarang ditemukan pada pre eklamsia, biasanya kelainan tersebut menunjukkan
adanya hipertensi menahun.
f.Paru-Paru
Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edemma dan perubahan
karena bronkopnemonia sebagai akibat
aspirasi. Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.
g.Jantung
Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklamsi
jantung biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling
serta nekrosis dan pendarahan. Sheehan (1958) menggambarkan pendarahan
subendokardial disebelah kiri septum interventrikulare pada kira-kira dua
pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama setelah
timbulnya penyakit.
h.Kelenjar adrenal
Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa
pendarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat.
2)
Perubahan fisiologi patologik
a.Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darh ke plasenta mengakibatkan disfungsi
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada
hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena
kekurangan oksigenasi. Kenaikan tonus
uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre
eklamsia dan eklamsia sehingga mudah terjadi partus prematurus.
b.Perubahan pada ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam
ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan
pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin
sekali juga dengan retensi air garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air
belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan
antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus.
Pada kehamila normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi
glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arterioles ginjal
menyebabkan fltrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan
retensi garm dan dengan demikian juga retensi air. Peranan kelenjar adrenal
dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fungsi ginjal pada pre
eklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam uric.
Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan
dieresis turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.
c.Perubahan pada retina
Pada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat
atau enyeluruh pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau
eksudat. Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang
menahun. Keadaan tersebut tak tampak pada pre eklampsia, kecuali bila terjadi
atas dasar hipertensi menahun atau penyakit ginjal. Spasmus arteri retina yang
nyata menunjukkan adanya pre eklampsia berat; walaupun demikian, vasopasmus
ringan tidak selalu menunjukkan pre eklampsia ringan. Pada pre eklampsia jarang
terjadi ablasio retina. Keadaan ini disertai dengan buta sekonyong-konyong.
Pelepasan retina disebabkan oleh edema
intraokuler dan merupakan indikasi
untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir.
Retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara
tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita pre
eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan
ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
d.Perubahan pada Paru – paru
